痛風、高尿酸値症

2011年02月13日

痛風と尿酸値

痛風は体内に尿酸がよぶんにたまることで起こる病気である。
 ヒトには尿酸分解酵素(ウリカ−ゼ*)は無いので、尿酸は分解されない。従って、生体内ではプリン体の最終産物が尿酸である。正常人では平均 1,200rの尿酸 が体内でプ−ルされ、その60%に相当する 700rが 1日に産生される。同時に産生とほぼ同じ速度で排泄され、平衡を保っているので、プ−ルはほぼ一定の状態で、バランスが保たれている。
  慢性化した痛風を治療せずに放置しておくと、腎に尿酸が沈着して機能が低下し(痛風腎)、腎不全へと進行する。その他、痛風患者は心筋梗塞や脳梗塞の原因になる動脈硬化を促進したり、尿路結石など種々の合併症を伴いやすい。
アルコールも痛風には良くない飲み物です。カロリーが高く、短時間に吸収されるためです。特にいけないのが、運動後の飲酒です。運動によって細胞のエネルギーの消耗が進んだところに、アルコールで追い討ちをかけることになります。

「尿酸」は体内細胞の老廃物で、主として「プリンヌクレオチド」という物質で出来ています。「プリンヌクレオチド」は略して「プリン体」と呼ばれています。通常は体内で分解され老廃物となります。しかし 「尿酸」が異常に増えて「高尿酸血症」と呼ばれる状態になると、



 痛風発作時には高尿酸血症治療剤(痛風治療剤)は原則として使わず、痛風関節炎の炎症が完全に治ってから使用する。これは、発作時に血中の尿酸値を急激に下げると、発作の重症化、遷延化を起こすことが多く、鎮静化ができなくなるからである。尿酸が飽和状態になっている時に、急に尿酸値を低下させると、尿酸の結晶化が増大する。
原則的に尿酸産生過剰型には尿酸合成阻害剤、尿酸排泄低下型には尿酸排泄剤を用いる。両病態を検討する簡便法として、尿中の尿酸/クレアチニン比を用いる。0.5を超えると尿酸産生過剰型が多く、0.5以下では尿酸排泄低下型が多い。
タグ:痛風
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2009年08月15日

痛風 高尿酸値症 症状

痛風は10年前と比較して約 2倍に増加しており、全人口の約0.3〜0.5%(中年以降の男性の 1.2%)、約50万人で、痛風の臨床症状が見られない痛風予備群である無症候性高尿酸血症患者は、痛風患者の10倍以上、約 600万人も存在すると推定されている。都会の方が田舎より多い。
  動物は外界からタンパク質を摂取し、そのアミノ酸を適当に組み替えて自己の固有タンパク質を合成する。外来タンパク質の構成アミノ酸は、そのすべてが役立つわけでなく、不用なものも少なくない。また、有用なアミノ酸でも代謝され、不用アミノ酸とともに燃料にされる。糖や脂肪と異なり、アミノ酸にはNが含まれているが、困ったことにはNは生体内で燃やすことが出来ないので、まずトランスアミナ−ゼの作用でアンモニアの形で分離する。アンモニアは生体にとって毒性があるので、出来るだけ早く体外に出さねばならない。

ホウレンソウなどがあります。このうち魚類や植物性タンパク質、野菜はカロリーを摂り過ぎないことからもおすすめです。バランスのとれた食生活が痛風予防の基本といえるでしょう。

「高尿酸血症」の目安として尿酸値の基準値が、平均的に男性は4〜7mg/dl、女性は3〜5mg/dlが正常値となります。7.0mg/dlを超えると高尿酸血症と診断され、痛風になる確率が高まってきます。


それと同時に(クエン酸ナトリウムやカリウム)を併用することも大切です。体内で生成されます「尿酸」を減らすために「尿酸排泄促進剤」が使われますが、代表的なものとして(アルプリノール)があります。
 しかし、最近では排泄阻害型、合成過剰型を独立した病態として扱わず、二つは関連していると考えられている。例えば、アルコ−ルやストレス等の原因で、尿酸の生合成が促進され血清尿酸値が上昇すると(合成過剰)、尿細管での再吸収が起こり見かけ上排泄が低下(排泄阻害)するなどである。
タグ:痛風
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